Guillain-Barré syndrome, transverse myelitis and infectious diseases. Academic Article

abstract

  • El síndrome de Guillain-Barré (EGB) y la mielitis transversa (TM) representan polineuropatías mediadas inmunológicamente de gran importancia clínica. Se cree que ambos tienen una predisposición genética, pero hasta ahora no se ha definido claramente ningún loci de riesgo genético específico. Ambos se consideran autoinmunes, pero de nuevo las etiologías siguen siendo enigmáticas. Ambos pueden ser inducidos a través de la imitación molecular, especialmente a partir de agentes infecciosos y vacunas, pero es evidente que las respuestas del factor huésped y de la cofundación del huésped modularán la susceptibilidad a la enfermedad y la historia natural. El EGB es una polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda mediada por el sistema inmunológico, caracterizada por hormigueo, debilidad progresiva, disfunción autonómica y dolor. La lesión inmunitaria se produce específicamente en la vaina de mielina y los componentes de células Schwann relacionados en la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, mientras que en la neuropatía axonal motora aguda las membranas en el axón del nervio (el axolema) son el objetivo principal de la lesión relacionada con el sistema inmunitario. Se han reportado brotes de EGB, más frecuentemente relacionados con la infección por Campylobacter jejuni, sin embargo, otros agentes como el virus Zika han sido fuertemente asociados. Los pacientes con EGB relacionados con infecciones frecuentemente producen anticuerpos contra gangliósidos del nervio periférico humano. En contraste, la TM es un trastorno inflamatorio caracterizado por disfunción motora aguda o subaguda, sensorial y de la médula espinal autónoma. Hay una interrupción de las vías neuroanatómicas ascendentes y descendentes en el plano transversal de la médula espinal similar al GBS. Se ha sugerido que se desencadena por agentes infecciosos y mimetismo molecular. En esta revisión, nos centraremos en la supuesta función de los agentes infecciosos como factores desencadenantes del EGB y la TM.
  • Guillain-Barré syndrome (GBS) and transverse myelitis (TM) both represent immunologically mediated polyneuropathies of major clinical importance. Both are thought to have a genetic predisposition, but as of yet no specific genetic risk loci have been clearly defined. Both are considered autoimmune, but again the etiologies remain enigmatic. Both may be induced via molecular mimicry, particularly from infectious agents and vaccines, but clearly host factor and co-founding host responses will modulate disease susceptibility and natural history. GBS is an acute inflammatory immune-mediated polyradiculoneuropathy characterized by tingling, progressive weakness, autonomic dysfunction, and pain. Immune injury specifically takes place at the myelin sheath and related Schwann-cell components in acute inflammatory demyelinating polyneuropathy, whereas in acute motor axonal neuropathy membranes on the nerve axon (the axolemma) are the primary target for immune-related injury. Outbreaks of GBS have been reported, most frequently related to Campylobacter jejuni infection, however, other agents such as Zika Virus have been strongly associated. Patients with GBS related to infections frequently produce antibodies against human peripheral nerve gangliosides. In contrast, TM is an inflammatory disorder characterized by acute or subacute motor, sensory, and autonomic spinal cord dysfunction. There is interruption of ascending and descending neuroanatomical pathways on the transverse plane of the spinal cord similar to GBS. It has been suggested to be triggered by infectious agents and molecular mimicry. In this review, we will focus on the putative role of infectious agents as triggering factors of GBS and TM.

publication date

  • 2018/6/15

edition

  • 15

keywords

  • acute
  • infectious
  • inflammatory
  • injury

International Standard Serial Number (ISSN)

  • 1672-7681

number of pages

  • 16

start page

  • 547

end page

  • 562