El Cáncer de Mama (CM) es el tipo de neoplasia maligna más frecuente entre mujeres y aunque la muerte por esta enfermedad ha disminuido con las nuevas alternativas de diagnóstico y tratamiento sigue siendo uno de los mayores problemas de salud en el mundo. La decisión terapéutica para el manejo de pacientes con CM se basa no sólo en la evaluación de factores pronósticos, como Receptores de Estrógenos (RE), Receptores de Progesterona (RP) y Receptor del factor de Crecimiento Epidérmico 2 (HER2), sino en la evaluación de parámetros clínicos y patológicos. Sin embargo, aunque este ha sido un enfoque exitoso, algunos pacientes recaen o eventualmente desarrollan resistencia al tratamiento. Teniendo en cuenta la alta frecuencia de pacientes que no responden a la terapia o que con el tiempo desarrollan resistencia a la misma, y el papel que desempeñan los genes GLI1, ZNF217 y KI67, se planteó como objetivo de investigación, la evaluación de la expresión de estos genes en líneas celulares de CM tratadas con diferentes fármacos, esto con el fin de comprender el papel que desempeñan estos genes en la terapia y como posibles biomarcadores en el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas personalizadas. Los resultados de este estudio muestran que la expresión de estos genes se ve modificada dependiendo del estado de los RE y HER2 en las células tumorales. Por ejemplo, en células RE+/RP+/HER2- el gen GLI1 podría considerarse como biomarcador de respuesta a tratamiento bien sea individual o combinado. Contrariamente se observa que en células RE-/RP-/HER2-, donde los genes GLI1, ZNF217 y KI67 podrían considerarse como biomarcadores de resistencia independiente de si el tratamiento es individual o combinado. Respecto a células RE-/RP-/HER2+, estos genes responden de diferentes formas a cada uno de los tratamientos, lo que se traduce en una respuesta más compleja.