Propósito: Presentar un caso atípico de toxoplasmosis ocular bilateral grave con afectación sistémica que inicialmente simuló una etiología autoinmune, planteando retos para su diagnóstico y tratamiento. Caso clínico: Un varón inmunocompetente de 39 años ingresó en el hospital debido a un presunto tromboembolismo pulmonar concomitante con un inicio abrupto de pérdida de visión. Los diagnósticos diferenciales iniciales incluyeron el síndrome antifosfolípido y el lupus eritematoso sistémico, lo que motivó la administración de pulsos de corticosteroides y rituximab. A pesar de observarse una respuesta sistémica parcial, no hubo mejoría de la agudeza visual. La posterior reacción en cadena de la polimerasa en humor acuoso confirmó la infección por Toxoplasma gondii, lo que condujo a la instauración de un tratamiento antibiótico oral. El estado de la paciente mostró una respuesta parcialmente favorable; sin embargo, el tratamiento no pudo revertir el daño retiniano permanente. Conclusión e importancia: Este caso subraya la importancia de descartar una etiología infecciosa en todos los casos de uveítis. Además, alerta a los clínicos sobre la posibilidad de que unos autoanticuerpos positivos elevados puedan ser el resultado de una reacción inflamatoria grave causada por patógenos en lugar de una enfermedad autoinmune o autoinflamatoria, especialmente en casos de mala respuesta al tratamiento o de presentación clínica atípica.
Purpose: To present an atypical case of severe bilateral ocular toxoplasmosis with systemic involvement that initially mimicked an autoimmune etiology, posing challenges to its diagnosis and treatment. Case Report: A 39-year-old immunocompetent male was admitted to the hospital due to a presumed pulmonary thromboembolism concomitant with an abrupt onset of vision loss. Initial differential diagnoses included antiphospholipid syndrome and systemic lupus erythematosus, prompting the administration of corticosteroid pulses and rituximab. Despite observing a partial systemic response, there was no improvement in visual acuity. Subsequent aqueous humor polymerase chain reaction confirmed Toxoplasma gondii infection, leading to the introduction of oral antibiotic therapy. The patient’s condition showed a partially favorable response; however, the treatment could not reverse the permanent retinal damage. Conclusion and importance: This case underscores the importance of ruling out an infectious etiology in all cases of uveitis. Additionally, it alerts clinicians to the possibility that elevated positive autoantibodies may result from a severe inflammatory reaction caused by pathogens rather than an autoimmune or autoinflammatory disease, particularly in instances of poor treatment response or atypical clinical presentation.
