Autoimmune diseases are chronic disorders characterized by the body's immune response against its own tissues, causing inflammation and tissue damage. Immunosenescence, a process associated with the aging of the immune system, has emerged as a crucial factor in the development and progression of these diseases. The mechanisms of premature immunosenescence shared by rheumatologic autoimmune diseases, such as rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, inflammatory myopathies, systemic sclerosis, Sjögren's syndrome and vasculitis, are closely related to specific alterations in the T-lymphocyte population. There is a significant decrease in virgin T lymphocytes, which are essential for the primary adaptive immune response, while there is a marked increase in effector memory T lymphocytes, which are involved in secondary and persistent immune responses. In addition, there is an accumulation of immunosenescent cells that exhibit features of functional and proliferative impairment. These changes, together with mitochondrial dysfunction, epigenetic changes and telomere shortening, contribute significantly to the establishment and maintenance of a chronic inflammatory phenotype, characteristic of autoimmune diseases. Understanding these mechanisms is crucial for the development of new therapeutic strategies that address both autoimmunity and immunosenescence, especially given the need for more effective treatments in an aging population.
Las enfermedades autoinmunes son trastornos crónicos caracterizados por la respuesta inmune del cuerpo contra sus propios tejidos, lo que causa inflamación y daño tisular. La inmunosenescencia, un proceso asociado al envejecimiento del sistema inmune, ha surgido como un factor crucial en el desarrollo y progresión de estas enfermedades. Los mecanismos de inmunosenescencia prematura compartidos por enfermedades autoinmunes reumatológicas, como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico, las miopatías inflamatorias, la esclerosis sistémica, el síndrome de Sjögren y la vasculitis, están estrechamente relacionados con alteraciones específicas en la población de linfocitos T. Se observa una disminución significativa de linfocitos T vírgenes, que son fundamentales para la respuesta inmune adaptativa primaria, mientras que hay un aumento notable de linfocitos T de memoria efectora, que están implicados en respuestas inmunes secundarias y persistentes. Además, se produce una acumulación de células inmunosenescentes que presentan características de deterioro funcional y proliferativo. Estos cambios, junto con la disfunción mitocondrial, los cambios epigenéticos y el acortamiento de los telómeros, contribuyen de manera significativa a la instauración y mantenimiento de un fenotipo inflamatorio crónico, característico de las enfermedades autoinmunes. Comprender estos mecanismos es crucial para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas que aborden tanto la autoinmunidad como la inmunosenescencia, especialmente dada la necesidad de tratamientos más efectivos en una población envejecida.
