Introducción: La toxoplasmosis ocular aparece tras una infección primaria o durante la reactivación de una infección crónica por el protozoo Toxoplasma gondii. El riesgo de afectación ocular y la heterogeneidad de las manifestaciones clínicas, sus complicaciones y la probabilidad de recurrencias están ligados a polimorfismos en genes relacionados con la respuesta inmunitaria, redes de citoquinas, subpoblación linfocitaria y factores de virulencia del parásito. El manejo clínico adecuado y las recomendaciones de asesoramiento basadas en la evidencia para los pacientes requieren una comprensión clara de los mecanismos inmunopatológicos de esta enfermedad parasitaria. Áreas cubiertas: Revisión narrativa de la literatura científica en toxoplasmosis ocular humana relacionada con las características parasitológicas e inmunológicas, los polimorfismos genéticos vinculados a la afectación ocular y las correlaciones clínicas del citocinoma en humor acuoso y experimentos con células mononucleares de sangre periférica. Opinión/Comentario de expertos: La mayor gravedad en las personas infectadas por cepas sudamericanas se explica en parte porque las proteínas quinasas del parásito interfieren con las funciones inmunitarias efectoras del interferón-gamma, lo que provoca una menor actividad antiparasitaria y una inflamación más importante. Las terapias futuras deberían apuntar al aumento de la producción de IFN-ampersand-flag-changegamma; (por ejemplo, mediante la estimulación del subconjunto de células T CD4 con memoria). Así pues, las intervenciones inmunológicas podrían ser prometedoras a la hora de inducir una respuesta adecuada para tratar y prevenir el daño ocular y las reactivaciones. Los fármacos dirigidos a los quistes tisulares responsables de las reactivaciones son una prioridad actual.
Introduction: Ocular toxoplasmosis appears after primary infection or during the reactivation of chronic infection by the protozoa Toxoplasma gondii. The risk of ocular involvement and the heterogeneity of clinical manifestations, their complications, and the probability of recurrences are linked to polymorphisms in immune response-related genes, cytokine networks, lymphocyte subpopulation, and parasite virulence factors. Appropriate clinical management and evidence-based advisory recommendations for patients require a clear understanding of the immunopathological mechanisms of this parasitic disease. Areas covered: Narrative review of the scientific literature in human ocular toxoplasmosis related to parasitological and immunological characteristics, genetic polymorphisms linked to ocular involvement, and the clinical correlations of the cytokinome in aqueous humor and experiments with peripheral blood mononuclear cells. Expert Opinion/Commentary: The greater severity in people infected by South American strains is partly explained by parasite protein kinases interfering with the effector immune functions of interferon-gamma, resulting in lower antiparasitic activity and more significant inflammation. Future therapies should point to the increase in IFN-ampersand-flag-changegamma; production (for example, by stimulating CD4 memory T cells subset). Thus, immune-based interventions could be promising in inducing an appropriate response for treating and preventing ocular damage and recurrences. Drugs targeting tissue cysts responsible for reactivations are a current priority.
